Изучение этиологии различных заболеваний является важным звеном в медицинской науке и в частности в онкологии. Выявление этиологических факторов опухолей человека является необходимой предпосылкой для их профилактики. Древний римский врач греческого происхождения Гален из Пергама считал, ни одна причина не может вызвать заболевание без соответствующей восприимчивости организма[3]. Известно, что ряд химических веществ и производственных процессов, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, курение, а также отдельные экзогенные вирусы, являются этиологическими факторами опухолевого роста у человека [3]. Установлено, что злокачественные новообразования возникают в результате нарушений ДНК клеток, возникающих под воздействием факторов внешней среды и изменений самого организма. Клетки выходят из-под регулирующего влияния организма, беспредельно делятся, давая тем самым начало злокачественному росту. В процессе развития злокачественные опухоли имеют ряд последовательных этапов патологического процесса со своими особенностями, что отражается на общей клинической картине заболевания[4].
Согласно вирусо-генетической теории, при различных формах канцерогенеза причиной возникновения опухолей являются вирусы, а различные физические и химические канцерогенные факторы стимулируют реализацию их онкогенной потенции и являются патогенетическими, а не этиологическими факторами[5]. Опухолевые вирусы не отличаются от вирусов, вызывающих инфекционные заболевания и их циркуляция в природе подчиняется закономерностям, установленным для инфекционных агентов[5]. Современная концепция рака строится на том, что это заболевание генетического аппарата. Вирус изменяет генетический аппарат клетки, и именно эти изменения становятся критическими для развития злокачественной трансформации клеток. Начиная с 1970-х годов, были открыты гены, стимулирующие рост клеток (онкогены) и гены, подавляющие этот рост – гены-супрессоры. Среди супрессорных генов особенно важную роль играет ген р53, который останавливает деление клетки с поврежденной ДНК и запускает механизм ликвидации повреждений. При невозможности ликвидировать повреждение ген р53 активизирует программу апоптоза и клетка погибает, угроза возникновения опухоли ликвидирована[4]. Поврежденный ген р53 при потере способности подавлять опухолевый рост способствует возникновению таких опухолей как рак молочной железы, рак легких, рак поджелудочной железы, рак мочевого пузыря и др.
Анализ генов способствовал выявлению новых диагностических и прогностических маркеров, поиску и выработке оптимальных химиотерапевтических методов лечения, разработке таргетных (по-русски - ЦЕЛЕВЫХ) противоопухолевых препаратов[5]. Геном каждой клетки человека содержит около 30000 генов и 3.5 млрд нуклеотидов. Злокачественная трансформация развивается в результате многочисленных, не поддающихся коррекции изменений ДНК, что приводит к неустранимым нарушениям структуры и функций клеток[4].
Активация онкогенов, инактивация генов-супрессоров и других генов, связанных с канцерогенезом, могут возникать как за счет мутаций, так и за счет эпигенетических изменений. Эти изменения играют ключевую роль в возникновении и прогрессии опухолей, используются как биомаркеры для ранней диагностики опухолей, прогноза и мониторинга заболевания, а также для предсказаний устойчивости или чувствительности опухоли к химиотерапии и выявления генов-мишеней лекарственной терапии [5].
Клетки новообразования и их метастазы, как правило, сохраняют структурные особенности исходной ткани. Рак составляет около 90% от всех злокачественных новообразований. Злокачественные опухоли из соединительной ткани – это саркомы, из лимфоидной – лимфомы, пигментных клеток – меланомы. Опухоли одинакового гистологического строения возникают из клеток, которые находятся на разных этапах развития. Такие отличия относятся к степени дифференцировки: высокая – G1, средняя – G2, низкая – G3, недифференцированная – G4. Чем ниже степень дифференцировки клеток, тем хуже прогноз[4].
В исследовании, опубликованном в журнале Nature, представлены доказательства того, что на развитие опухолей влияют в основном факторы внешней среды, нежели генетическая предрасположенность. Исследователями были оценены 30 основных клеточных мутаций, приводящих к раку (толстой кишки, легких, мочевого пузыря, щитовидной железы и пр.). Оказалось, что только 10 — 30 % из них вызваны внутренними факторами, такими как наследственность, в то время как 70 — 90 % мутаций напрямую связаны с воздействием вредных средовых факторов[6][7].
Сколько здесь прямоугольников
Какое управление было в древнейшем риме? как звали первого и последнего из царей рима?
Уроки французского ответе на вопрос : расскажите о герое по следующему примерному плану: 1.почему мальчик оказался в райцентре ? 2.как он чувствовал себя на новом месте? 3.почему он не убежал в деревню? 4.какие отношения сложились у него с товарищами? 5.почему он ввязался в игру за деньги? 6.как характеризуют его отношения с учительницей ? ответе на эти вопросы пожалуйста ! сочините сочинение пожалуйста
Помогите решить тест по русскому языку тест по русскому языку «местоимение. разряды местоимений» для 6 класса 1. укажите личное местоимение: 1) некто 2) вас 3) ни с кем 4) собой 2. укажите относительное местоимение: 1) кто-либо 2) некоторый 3) кто 4) нам 3. укажите вопросительное местоимение: 1) кем-нибудь 2) кем 3) себе 4) никакой 4. укажите определительное местоимение: 1) наш 2) который 3) некий 4) каждый 5. укажите возвратное местоимение: 1) свой 2) чей 3) сам 4) себя 6. найдите указательное местоимение: 1) твой 2) какой 3) тот 4) их 7. найдите притяжательное местоимение: 1) самый 2) моего 3) иной 4) ничей 8. укажите неопределённое местоимение: 1) весь 2) какой-нибудь 3) любой 4) этот 9. укажите вопросительное местоимение: 1) сколько 2) кое-что 3) она 4) нами 10. в каком варианте ответа выделенное слово является притяжательным местоимением? 1) увидел их 2) её нет дома 3) её тетрадь 4) их не спросили
Переделай союзное предложение в предложение с бессоюзной связью. 1. океан с гулом ходил за стеной чёрными горами, и вьюга крепко свистала в отяжелевших снастях, а пароход весь дрожал. 2. множество темноватых тучек, с неясно обрисованными краями, расползались по бледно-голубому небу, а довольно крепкий ветер мчался сухой непрерывной струёй, не разгоняя зноя 3. поезд ушёл быстро, и его огни скоро исчезли, а через минуту уже не было слышно шума
помогите прошу!перепиши предложения, расставляя недостающие знаки препинания. объясни, что соединяет союз и. если в предложении один союз и, то во втором выпадающем списке отметь «прочерк».пример:«я шёл пешком и,/поражённый прелестью природы/, часто останавливался».союз и соединяет однородные члены.ночь уже ложилась на горы (1) и туман сырой (2) и холодный начал бродить по ущельям.союз и соединяет:1) части сложного предложенияоднородные члены,2) однородные членычасти сложного предложения—.поэт — трубач зовущий войско в битву (1) и прежде всех идущий в битву сам (ю. янонис).союз и соединяет:1) части сложного предложенияоднородные члены,2)
Вокруг прямого проводника с током (смотри рисунок) существует магнитное поле. определи направление линий этого магнитного поля в точках a и b.обрати внимание, что точки a и b находятся с разных сторон от проводника (точка a — снизу, а точка b — сверху). рисунок ниже выбери и отметь правильный ответ среди предложенных.1. в точке a — «от нас», в точке b — «к нам» 2. в точке a — «к нам», в точке b — «от нас» 3. в обеих точках «от нас»4. в обеих точках «к нам»контрольная работа по физике.прошу,не наугад важно